ASITES
Sjamsul Arief,
Boerhan Hidajat, Bagus Setyoboedi
PENDAHULUAN
Asites adalah
peningkatan jumlah cairan intra peritoneal. Penyebab asites terbanyak adalah
gangguan hati kronis tetapi dapat pula disebabkan penyakit lain.
PATOGENESIS
Asites dapat
terjadi melalui beberapa mekanisme, diantaranya :
Peningkatan tekanan hidrostatik :
Sirosis, oklusi vena
hepatika (sindrom Budd-Chiari), obstruksi vena cava inferior, perikarditis
konstriktif, penyakit jantung kongestif.
Penurunan tekanan osmotik koloid :
Penyakit hati stadium lanjut dengan gangguan sintesis protein, sindrom
nefrotik, malnutrisi, protein-lossing enteropathy
Peningkatan permeabilitas kapiler peritoneal :
Peritonitis TB, peritonitis bakteri, penyakit keganasan pada peritonium
Kebocoran cairan di cavum peritoneal:
Bile ascites, pancreatic
ascites (secondary to a leaking pseudocyst), chylous ascites, urine ascites
Micellanous :
Myxedema,
ovarian disease (Meigs' syndrome), chronic hemodialysis
GEJALA
KLINIS
Derajat
Asites dapat ditentukan secara semikuantitatif sebagai berikut :
- Tingkatan 1 : bila terdeteksi dengan pemeriksaan fisik yang sangat teliti
- Tingkatan 2 : mudah diketahui dengan pemeriksaan fisik biasa tetapi dalam jumlah cairan yang minimal
- Tingkatan 3 : dapat dilihat tanpa pemeriksaan fisik khusus akan tetapi permukaan abdomen tidak tegang
- Tingkatan 4 : asites permagna
DIAGNOSIS
Pemeriksaan
fisik :
- Distensi abdomen
- Bulging flanks
- Timpani pada puncak asites
- Fluid wave
- Shifting dulness
- Puddle sign
Foto
thorax dan foto polos abdomen (BOF)
- Elevasi diaphragma, pada 80% pasien dengan asites, tepi lateral hepar terdorong ke sisi medial dinding abdomen (Hellmer sign). Terdapat akumulasi cairan dalam rongga rectovesical dan menyebar pada fossa paravesikal, menghasilkan densitas yang sama pada kedua sisi kandung kemih. Gambaran ini disebut ”dog’s ear” atau "Mickey Mouse" appearance. Caecum dan colon ascenden tampak terletak lebih ke medial dan properitoneal fat line terdorong lebih ke lateral merupakan gambaran yang tampak pada lebih dari 90% pasien dengan asites.
Ultrasonografi
- Volume cairan asites kurang dari 5-10 mL dapat terdeteksi.
- Dapat membedakan penyebab asites oleh karena infeksi, inflamasi atau keganasan.
CT
scan
- Asites minimal dapat diketahui dengan jelas pada pemeriksaan CT scan. Cairan asites dalam jumlah sedikit akan terkumpul di ruang perihepatik sebelah kanan. Ruang subhepatic bagian posterior (kantung Morison), dan kantung Douglas.
Parasentesis abdomen
Analisis cairan asites dilakukan
pada onset awal asites, tindakan tersebut memerlukan rawat inap untuk
observasi.
Analisis cairan asites :
1.
Perbedaan kadar albumin serum-asites (SAAG)
- Kadar amilase, meningkat pada asites gangguan pankreas.
- Kadar trigliserida meningkat pada chylous asites.
- Lekosit lebih dari 350/mikroliter merupakan tanda infeksi. Dominasi polimorfonuklear, kemungkinan infeksi bakteri. Dominasi mononuklear, kemungkinan infeksi tuberkulosis atau jamur.
- Eritrosit lebih dari 50.000/mikroliter menimbulkan dugaan malignancy, tuberkulosis atau trauma.
- Pengecatan gram dan pembiakan untuk konfirmasi infeksi bakterial.
- Apabila pH < 7: tanda suatu infeksi bakterial.
8.
Pemeriksaan sitologis pada keganasan
SAAG
(perbedaan
kadar albumin serum-kadar albumin asites) berhubungan langsung dengan
tekanan portal: bila lebih besar atau sebesar 1.1 g/dl, hipertensi portal (transudative
ascites); SAAG kurang dari 1.1 g/dl bukan hipertensi portal (exudative
ascites).
DIAGNOSA
BANDING
SAAG tunggi (>1,1 g/dl)--> sirosis, hepatitis alkohol. gagal
jantung, gagal hati fulminan, trombosis vena porta.
SAAG rendah (<1,1 g/dl)--> tumor peritoneum, asites pankreas,
asites bilier, TBC peritoneum, sindroma nefrotik, obstruksi usus
TERAPI
Penanganan asites tergantung dari penyebabnya,
diuretik dan diet rendah garam sangat efektif pada asites karena hipertensi
portal. Pada asites karena inflamasi atau keganasan tidak memberi hasil. Restriksi
cairan diperlukan bila kadar natrium turun hingga < 120 mmol perliter.
Obat
Kombinasi spironolakton dan
furosemid sangat efektif untuk mengatasi asites dalam waktu singkat. Dosis awal
untuk spironolakton adalah 1-3 mg/kg/24 jam dibagi 2-4 dosis dan
furosemid sebesar 1-2 mg/kgBB/dosis 4 kali/hari, dapat ditingkatkan sampai 6
mg/kgBB/dosis. Pada
asites yang tidak memberi respon dengan pengobatan diatas dapat dilakukan
cara berikut :
Parasentesis
Peritoneovenous
shunt LeVeen atau Denver
Ultrafiltrasi
ekstrakorporal dari cairan asites dengan reinfus
Paracentesis
Pengambilan
cairan untuk mengurangi asites masif yang aman untuk anak adalah sebesar 50
cc/kg berat badan. Disarankan pemberian 10 g albumin intravena untuk tiap 1
liter cairan yang diaspirasi untuk mencegah penurunan volume plasma dan
gangguan keseimbangan elektrolit.
Monitoring
Rawat inap
diperlukan untuk memantau peningkatan berat badan serta pemasukan dan
pengeluaran cairan. Pemantauan keseimbangan natrium dapat diperkirakan dengan
monitoring pemasukan (diet, kadar natrium dalam obat dan cairan infus) dan
produksi urin. Keseimbangan Na negatif adalah prediktor dari penurunan berat
badan. Keberhasilan manajemen pasien dengan asites tanpa edema perifer adalah
keseimbangan Na negatif dengan penurunan berat badan sebesar 0,5 kg per hari.
Diet
Restriksi
asupan natrium (garam) 500 mg/hari (22 mmol/hari) mudah diterapkan pada
pasien-pasien yang dirawat akan tetapi sulit dilakukan pada pasien rawat jalan.
Untuk itu pembatasan dapat ditolerir sampai batas 2000 mg/hari (88 mmol/hari).
Retriksi cairan tidak diperlukan kecuali pada kasus asites dengan serum sodium
level turun di bawah 120 mmol/L.
DAFTAR PUSTAKA
1.
Arroyo V, Colmonero J. Ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis :
pathophysiological basis of therapy and current management. J Hepatol. 2003; 38
: S69-S89.
2.
Cardenas A, Bataller R, Arroyo V. Pathophysiology of liver disease mechanisms
of ascites formation. Clin in Liver Dis. 2000; 2 : 447-65.
3.
Kramer R, Sokol RJ, Yerushalmi B, Liu E, MacKenzie T, et al. Large-Volume
Paracentesis in the Management of Ascites in Children. J Pediatr Gastroenterol
Nutr. 2001; 33 : 245-9.
4.
Krige JE, Beckingham IJ. ABC of diseases of liver, pancreas, and biliary
system. Br Med J. 2001; 322 : 416-8.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar